La carencia de una proteína juega un papel clave en el declive de la memoria con la edad, un fenómeno reversible y diferente de la enfermedad de Alzheimer, según estudios publicados este miércoles que podrían abrir la vía a nuevos tratamientos.
La falta de la proteína RbAp48 en la parte del cerebro conocida como hipocampo es un factor importante de la pérdida de memoria asociada al envejecimiento, descubrieron investigadores de la facultad de medicina de la Universidad de Columbia en Nueva York, dirigidos por Eric Kandel, colaureado con el premio Nobel de Medicina en 2000.
Su estudio, realizado sobre células cerebrales humanas provenientes de cadáveres así como de ratones, es la indicación más fuerte hasta la fecha de que el deterioro de la memoria con la edad y la enfermedad de Alzheimer son patologías distintas.
Mientras la primera parece ser reversible si se trata la carencia de la proteína en cuestión, la segunda continúa siendo incurable, explican los autores de estos trabajos, publicados en la revista estadounidense Science Transnational Medicine.
“Estos resultados tienen implicaciones potenciales en el diagnóstico y tratamiento de los problemas de la memoria”, señaló Kandel en un comunicado.
Hasta ahora los científicos consideraban que la pérdida de la memoria era uno de los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer, pero cada vez más indicios hacen pensar que se trata de un fenómeno distinto que afecta al giro dentado, una subregión del hipocampo.
Para llevar a cabo este estudio, los autores efectuaron un análisis genético de las células que provienen del giro dentado de ocho personas muertas en edades comprendidas de los 33 a los 88 años y entre las cuales ninguna sufría una enfermedad cerebral.
Los investigadores constataron que el gen RbAp48, que permite producir la proteína del mismo nombre, vio decaer su funcionamiento con la edad en todos los sujetos.
Los científicos probaron entonces este mismo gen en ratones para determinar su papel en la pérdida de la memoria.
Así, cuando bloquearon genéticamente la expresión de este gen en el cerebro de los jóvenes ratones con buena salud, estos experimentaban los mismos problemas de memoria que sus compañeros mayores, según mostraron pruebas en laberintos.
Una vez restablecida la función del gen, la memoria de los jóvenes ratones volvía a ser normal.
Finalmente los científicos reactivaron el gen para que se expresara en el cerebro de los ratones mayores que, según ellos, recuperaron la memoria de su juventud.
AFP